Причина депресії не полягає просто в хімічному дисбалансі мозку – все набагато складніше.
Часто кажуть, що депресія є наслідком хімічного дисбалансу, проте цей образний вислів не охоплює всього спектру складності, притаманної цьому захворюванню. Дослідження наводять на думку, що депресію викликає не просто надлишок або нестача певних речовин у мозку.
Скоріше існує безліч можливих причин депресії, серед яких неправильний контроль настрою головним мозком, генетична схильність, стресові події, медикаменти і проблеми зі здоров’ям.
Правду кажучи, речовини залучені в цей процес, але це не просто той випадок, коли однієї з них занадто мало, а іншої надто багато. Тут, мабуть, задіяні багато речовин, що функціонують як усередині, так і зовні нервових клітин. Мільйони і навіть мільярди хімічних реакцій складають динамічну систему, що відповідає за наш настрій, сприйняття і відчуття життя.
При такій складності можна спостерігати схожі симптоми депресії у двох осіб, але проблеми, які криються всередині, а тому й найбільш ефективні способи лікування можуть бути абсолютно різними.
Дослідникам уже багато відомо про депресію з точки зору біології. Вони визначили, які гени роблять людину більш уразливою до пригніченого настрою і впливають на її реакцію відносно фармакотерапії.
Ці відкриття повинні коли-небудь привести нас до кращого, більш персоналізованого лікування, але малоймовірно, що це станеться в найближчі роки. Вчені знають більше, ніж будь-коли раніше, але їхнє розуміння депресії через призму біології далеко не повне.
Нижче в загальних рисах викладено розуміння важливих факторів, котрі, як прийнято вважати, відіграють певну роль у виникненні депресії.
Вплив мозку на депресію
Згідно із широко розповсюдженим повір’ям, емоції живуть у серці. Однак, за науковими даними, вони знаходяться в мозку. Деякі ділянки мозку сприяють регулюванню настрою.
Дослідники вважають, що зв’язки нервових клітин, їхній ріст і нормальний стан нервових мереж мають на депресію більш значний вплив, ніж кількість тієї чи іншої речовини в мозку. Втім, їхнє розуміння неврологічних основ депресії не досконале.
Ділянки мозку, що впливають на настрій
В наш час є можливість розглядати функціонування мозку набагато докладніше, ніж у минулому, завдяки дедалі складнішим формам нейровізуалізації, таким як:
- позитронно-емісійна томографія (ПЕТ);
- однофотонна емісійна комп’ютерна томографія (ОФЕКТ);
- функціональна магнітно-резонансна томографія (фМРТ).
За допомогою фМРТ-сканування можна простежити зміни, які відбуваються тоді, коли певна ділянка мозку видає ту чи іншу реакцію при виконанні різних завдань. За допомогою ПЕТ та ОФЕКТ можна робити знімки мозку, вимірюючи розподіл і щільність рецепторів нейромедіаторів у певних ділянках.
Завдяки даним технологіям стало зрозуміліше, які ділянки мозку регулюють настрій і як депресія може торкнутися інших функцій, наприклад пам’яті.
При депресії значну роль відіграють такі ділянки мозку, як мигдалеподібне тіло, таламус і гіпокамп.
Згідно з дослідженнями, у деяких людей, котрі страждають депресією, гіпокамп має менший розмір. Наприклад, в одному фМРТ-дослідженні, результати якого були опубліковані в «The Journal of Neuroscience», взяли участь 24 жінки, які мають досвід депресії. У середньому в жінок, які пережили депресію, гіпокамп був на 9-13% менший, ніж у тих, хто не страждав цим захворюванням.
Чим більше в жінки було нападів депресії, тим менший був її гіпокамп. Тут ключовим фактором може бути стрес, який виконує певну функцію під час депресії. Експерти вважають, що стрес може стримувати вироблення нових нейронів (нервових клітин) у гіпокампі.
Дослідники вивчають можливі зв’язки між уповільненим виробленням нових нейронів у гіпокампі та пригніченим настроєм. Аргументом на користь цієї теорії є один цікавий факт про антидепресанти.
Ці медикаменти моментально підвищують концентрацію хімічних передавачів (нейромедіаторів) у мозку, але зазвичай самопочуття людини не поліпшується протягом декількох тижнів і більше.
Експерти довгий час цікавилися: якщо депресія головним чином являє собою результат недостатньої кількості нейромедіаторів, то чому люди не починають відчувати себе краще, як тільки підвищується їх рівень?
Відповіддю може служити той факт, що настрій поліпшується тільки тоді, коли відбувається ріст нервів і формування нових зв’язків, а ці процеси тривають тижнями. Фактично дослідження на тваринах показали, що антидепресанти дійсно стимулюють ріст нервових клітин у гіпокампі та покращують процес їх розгалуження.
Отже, відповідно до теорії, насправді важливість цих медикаментів полягає в продукуванні нових нейронів (нейрогенез), зміцненні зв’язків нервових клітин і поліпшенні обміну інформацією між нервовими мережами.
Якщо це так, то можна розробити ліки від депресії, які б спеціально сприяли нейрогенезу і обнадіювали тим, що, використовуючи їх, пацієнти досягнуть швидших результатів, ніж застосовуючи наявні методи лікування.
Мигдалеподібне тіло
Мигдалеподібне тіло є частиною лімбічної системи – групи структур, що знаходяться глибоко в мозку та асоціюються з такими емоціями, як гнів, задоволення, печаль, страх і статеве збудження. Мигдалеподібне тіло активізується тоді, коли людину навідують емоційно забарвлені спогади, наприклад про яку-небудь лячну ситуацію. Мигдалеподібне тіло активніше, коли людина сумує або ж страждає великим депресивним розладом. Така підвищена активність не зникає навіть після одужання від депресії.
Таламус
Таламус одержує найбільшу кількість сенсорної інформації і передає її відповідній частині кори головного мозку, котра виконує високорівневі функції, такі як мова, поведінкові реакції, рух, мислення і научіння. Деякі дослідження наводять на думку, що біполярний розлад може виникати через проблеми в таламусі, який допомагає у встановленні зв’язку між одержуваною сенсорною інформацією і приємними або неприємними відчуттями.
Гіпокамп
Гіпокамп є частиною лімбічної системи і виконує провідну роль в обробці довгострокової пам’яті та видобуванні спогадів. Взаємодія гіпокампу і мигдалеподібного тіла може служити поясненням приказки: «Лякана ворона й куща боїться». Ця частина мозку фіксує почуття страху, коли перед дитиною, наприклад, стоїть гавкаюча, агресивна собака.
Через те, що це враження закріпилося в її пам’яті, в подальшому житті вона може насторожено ставитися до інших собак, які їй траплятимуться. У деяких людей, котрі страждають депресією, гіпокамп має менший розмір.
Дослідження припускають, що постійне піддавання дії гормону стресу послаблює ріст нервових клітин у цій частині мозку.
Комунікація між нервовими клітинами
Кінцева мета лікування депресії через призму біології полягає в поліпшенні здатності мозку регулювати настрій. Тепер нам відомо, що нейромедіатори не єдино важлива частина даного механізму. Втім, не варто применшувати їхню значущість.
Вони глибоко залучені в процес комунікації між нервовими клітинами. Також вони є компонентом функціонування мозку, на який ми часто можемо в добрих цілях впливати.
Нейромедіатори – це речовини, які передають сигнали від нейрона до нейрона. Антидепресанти схильні підвищувати концентрацію цих речовин у проміжках між нейронами (синапсах).
У багатьох випадках така зміна, очевидно, дає цьому механізму достатній поштовх, для того щоб мозок краще функціонував.
Як працює механізм?
Якщо ми наведемо об’єктив потужного мікроскопа на шматочок мозкової тканини, то зможемо побачити нещільно сплетену мережу нейронів, які отримують і передають сигнали. У той час як будь-яка клітина в організмі здатна отримувати і передавати сигнали, нейрони призначені для виконання цього завдання.
У кожного нейрона є клітинне тіло, яке містить у собі структури, необхідні для успішного розвитку будь-якої клітини. З клітинного тіла тягнуться короткі, схожі на гілки волокна, які називаються дендритами, і одне більш довге й помітне волокно – аксон.
Поєднання електричних і хімічних сигналів уможливлює комунікацію всередині і між нейронами. Коли нейрон активізується, він передає електричний сигнал із клітинного тіла до терміналі аксона – його кінцевої гілки, де зберігаються нейромедіатори.
Через цей сигнал певні нейромедіатори переміщаються до проміжку між нейроном і дендритом сусіднього нейрона. Даний проміжок називається синапсом. Коли в синапсі підвищується концентрація нейромедіатора, молекули цього нейромедіатора з’єднуються з рецепторами, вбудованими в мембрани двох нейронів.
Вивільнення нейромедіатора з одного нейрона може призвести до активізації або ж пригнічення іншого. У разі активізуючої (збуджуючої) дії сигнал рухається далі нейронним провідним шляхом. При стримуючому ефекті сигнал буде пригнічений.
Нейромедіатор також впливає на нейрон, який його вивільнив. Як тільки перший нейрон виділяє певну кількість речовини, механізм зворотного зв’язку, контрольований рецепторами даного нейрона, дає йому вказівку припинити виділення нейромедіатора і почати повернення речовини в клітину.
Цей процес називається реабсорбцією або ж зворотним захопленням. Ферменти ділять молекули нейромедіатора, що залишились, на маленькі частинки.
Коли система слабшає?
Клітини мозку зазвичай продукують ту кількість нейромедіаторів, котрої вистачає, щоб тримати в порядку такі процеси, як відчуття і научіння, а також рухи й настрій. Однак функціонування складних систем, що відповідають за це, йде шкереберть у деяких людей, які страждають сильною депресією або манією.
Наприклад, рецептори можуть бути надчуттєвими або нечутливими до певного нейромедіатора, через що реакція на його виділення може бути надмірною або недостатньою. Або ж сигнал може ослабнути, якщо передавальна клітина виділяє замалу кількість нейромедіатора чи при надто сильній реабсорбції поглинається забагато речовини, перш ніж молекули отримують можливість з’єднатися з рецепторами іншого нейрона. Кожен з вищеперелічених збоїв системи може значно вплинути на настрій.
Типи нейромедіаторів
Вчені визначили багато різних нейромедіаторів. Нижче наведено опис тих кількох типів, котрі, як вважається, мають стосунок до депресії.
Ацетилхолін покращує пам’ять і бере участь у научінні та видобуванні спогадів.
Серотонін допомагає в регулюванні сну, апетиту і настрою, а також пригнічує біль. Дослідження підтверджують ту думку, що в деяких людей, котрі страждають депресією, виділення серотоніну знижене.
Низьку концентрацію продукту розпаду серотоніну пов’язують із підвищенням ризику вчинити самогубство.
Норадреналін стискає кровоносні судини, через що підвищується кров’яний тиск. Цей нейромедіатор може викликати тривогу, а також бути задіяним при деяких типах депресії. Очевидно, він також допомагає визначати мотивацію і винагороду.
Дофамін суттєво важливий для руху. Він також впливає на мотивацію і має значення в сприйнятті дійсності. Проблеми розповсюдження дофаміну пов’язують із психозом – важкою формою спотворення мисленнєвого процесу, яка характеризується галюцинаціями або маренням.
Крім того, даний нейромедіатор залучений у систему винагород мозку, тому прийнято вважати, що він відіграє певну роль у зловживанні психоактивними речовинами.
Глутамат є маленькою молекулою, котра, як прийнято вважати, поводиться подібно до збуджуючого нейромедіатора і відіграє певну роль при біполярному розладі та шизофренії. Карбонат літію (відомий стабілізатор настрою, який використовується в лікуванні біполярного розладу) допомагає запобігати пошкодженням нейронів у щурів, схильних до високої концентрації глутамату.
Інші дослідження на тваринах наводять на думку, що літій здатний стабілізувати зворотне захоплення глутамату, і подібний механізм може служити поясненням того, як даному медикаменту вдається врівноважувати маніакальні злети і депресивні падіння в довгостроковій перспективі.
Гамма-аміномасляна кислота (ГАМК), на думку дослідників, функціонує як пригнічуючий нейромедіатор. Вона, як прийнято вважати, допомагає пригнічувати депресію.
Як комунікують нейрони?
- Електричний сигнал рухається вниз по аксону.
- Вивільняються молекули нейромедіаторів.
- Молекули нейромедіаторів приєднуються до ділянок рецепторів.
- Другий нейрон уловлює сигнал. Потім відбувається передавання або ж зупинка сигналу.
- Перший нейрон також приймає сигнал, що призводить до реабсорбції – процесу, при якому клітина, що виділила нейромедіатор, забирає назад деякі молекули, котрі залишились.
Вплив генів на настрій і депресію
Кожна частина людського тіла, в тому числі мозок, знаходиться під контролем генів. Гени продукують протеїни, які задіяні в біологічних процесах. Протягом життя різні гени «вмикаються» і «вимикаються», щоб – при найкращому результаті – виробити потрібні протеїни в потрібний час.
Проте коли гени роблять помилку, вони можуть змінити людину в біологічному плані, що призводить до нестабільного настрою. У людини, котра генетично схильна до депресії, будь-який стрес (наприклад, пропущений дедлайн на роботі або ж яке-небудь захворювання) може вивести цю систему з рівноваги.
Настрій піддається впливу безлічі генів, і, оскільки кожна людина наділена унікальним набором генів, депресія за своєю природою також індивідуальна.
З огляду на те що дослідникам вдається точно визначати, які гени задіяні при афективних розладах, і краще розуміти їх функції, є надія, що лікування депресії стане більш персоналізованим, а отже, більш успішним.
У такому випадку кожен пацієнт отримуватиме кращі ліки від депресії конкретно свого типу.
Інша мета дослідження генів, звичайно, полягає в тому, щоб зрозуміти, як саме деякі люди стають біологічно схильними до депресії.
Наприклад, деякі гени впливають на так звану реакцію «бийся або тікай», від чого збільшується або зменшується ймовірність того, що в людини виникне пригнічений настрій як реакція на певні проблеми.
Можливо, найлегший спосіб зрозуміти силу генів – це поглянути на сім’ї. Найпереконливіші докази були знайдені в ході досліджень біполярного розладу. Половина людей, які страждають на біполярний розлад, мають родича, в якого спостерігаються перепади настрою схожого характеру.
Дослідження однояйцевих близнюків (у яких однаковий генетичний код) показують, що, коли один із близнюків страждає біполярним розладом, імовірність того, що дане захворювання виникне і в другого, становить 60-80%.
Ці дані не стосуються однояйцевих близнюків, у яких подібно до інших біологічних братів і сестер є всього лише близько 50% спільних генів. Якщо в одного однояйцевого близнюка спостерігається біполярний розлад, у другого ймовірність цього захворювання становить 20%.
Докази, що стосуються інших типів депресії, є більш тонкими, але вони існують. Якщо в людини є родич першого ступеня, котрий страждав великим депресивним розладом, то ризик зіткнутися з тим же захворюванням становить у неї від півтора до трьох відсотків вище норми.
Одна з важливих цілей генетичних досліджень (що стосується також усієї медицини) – це вивчити конкретне функціонування кожного гена. Подібна інформація допоможе зрозуміти, чому в одних людей взаємодія біологічних і зовнішніх чинників викликає депресію, а в інших ні.
Темперамент формує поведінку
Генетика пропонує певний погляд на стійкість людини перед складними подіями. Однак не потрібно бути генетиком, щоб розуміти себе. Можливо, більш інтуїтивний спосіб поглянути на стійкість – це зрозуміти свій темперамент.
Темперамент (наприклад, наскільки людина збудлива або що їй більше притаманно: брати участь у соціальних ситуаціях чи усуватися від них) визначається генетичною спадковістю і досвідом, набутим протягом життя. Деякі люди здатні робити кращий вибір у своєму житті, після того як починають цінувати свої звичні реакції на людей і події.
Когнітивні психологи відзначають, що погляди людини на світ, особливо її непідтверджені припущення про світоустрій, також впливають на те, як вона себе почуває.
На самому початку в людини формується власна точка зору, а потім вона вчиться автоматично покладатися на неї у разі втрати, розчарування чи знехтуваності.
Наприклад, людина може вважати себе негідною любові, а отже, почати уникати нових стосунків з людьми, щоб не ризикувати ці ж стосунки втратити. Або ж людина може бути настільки самокритичною, що не в силі сприймати і найменшу критику, а це може уповільнити або зупинити її кар’єрне зростання.
Однак у той час як темперамент і світогляд можуть бути задіяні в депресії, і те, й інше можливо змінити. Терапія і медикаменти здатні поміняти думки й погляди, що сформувалися з часом.
Стресові події
У певний момент майже кожна людина стикається зі стресовими подіями: смерть любої людини, втрата роботи, хвороба або погіршення стосунків. Деякі люди змушені справлятися з ранньою смертю одного з батьків, насильством або примусом до сексуальних відносин.
У той час як не в усіх людей, що зіткнулися з подібним, розвивається депресія (насправді в більшості вона не виникає), при даному захворюванні стрес відіграє важливу роль.
Як пояснювалося в попередньому розділі даної статті, генетичний набір людини впливає на те, наскільки вона чутлива до стресових подій. Коли генетика, біологічні чинники та стресові ситуації здійснюють одночасний вплив, може виникнути депресія.
У стресу є свої фізіологічні наслідки: він викликає ланцюжок хімічних реакцій в організмі. Якщо стрес не довговічний, організм зазвичай повертається до норми. Проте коли стрес є хронічним або ж перезбуджений стан не минає, зміни в мозку та організмі можуть бути довгостроковими.
Як стрес впливає на організм?
Стрес можна визначити як автоматичну фізичну реакцію на будь-який стимул, що вимагає пристосування до змін. Будь-яка загроза організму – реальна або відчувана – запускає каскад стресових гормонів, які призводять до фізіологічних змін.
Нам усім відомі ці відчуття: прискорене серцебиття, м’язова напруга, прискорене дихання і поява крапель поту. Це – так звана реакція «бийся або тікай».
Вона починається із сигналу, що йде від частини головного мозку під назвою гіпоталамус. Гіпоталамус разом з гіпофізом і залозами формує гіпоталамо-гіпофізарно-надниркову вісь (ГГНВ), яка обумовлює безліч гормональних процесів в організмі і може відіграти свою роль при депресії.
Коли над людиною нависає фізична або ж емоційна загроза, гіпоталамус виділяє кортикотропін-рилізинг-гормон (КРГ), завдання якого – збуджувати людський організм. Гормони є складними речовинами, які передають сигнали органам або групам клітин по всьому організму і викликають певні реакції.
КРГ направляється до гіпофізу, де стимулює секрецію адренокортикотропного гормону (АКТГ), через який частішає пульс. Коли АКТГ досягає надниркових залоз, він спонукає виділення кортизолу.
Збільшення концентрації кортизолу готує організм до дії: «битися» або «тікати». Серце починає битися до п’яти разів швидше, ніж зазвичай, а кров’яний тиск підвищується. Дихання прискорюється, оскільки організму потрібно більше кисню. Загострення почуттів, таких як зір і слух, робить людину більш пильною.
КРГ також впливає на кору головного мозку, частину мигдалеподібного тіла і мозковий стовбур. Вважається, що це має велике значення для координації думок і поведінки, емоційних, а також мимовільних реакцій. Даний процес, відбуваючись уздовж безлічі нейронних провідних шляхів, впливає на концентрацію нейромедіаторів у всьому мозку. Тому порушення в гормональних системах цілком можуть вплинути на нейромедіатори і навпаки.
Зазвичай ланцюг зворотного зв’язку дозволяє організму вимикати захисну реакцію «бийся або тікай», коли загроза зникає. Хоча в деяких випадках «затвор» ніколи не закривається належним чином і рівень кортизолу занадто часто зростає або ж просто залишається високим. Це може бути причиною проблем, таких як високий кров’яний тиск, імуносупресія, астма і, можливо, депресія.
Дослідження показали, що в людей, які страждають депресією або дистимією, зазвичай спостерігається підвищена концентрація КРГ. Як антидепресанти, так і електросудомна терапія відомі своєю здатністю знижувати рівень КРГ.
Коли концентрація КРГ повертається в межі норми, симптоми депресії відступають. Дослідження також припускають, що травми, отримані в дитинстві, можуть чинити негативний вплив на функціонування КРГ і гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової осі протягом усього життя.
Втрати і травми в ранньому віці
Деякі події можуть мати тривалі наслідки фізичного та емоційного характеру. Дослідники виявили, що втрати та емоційні травми в ранньому віці можуть зробити людину більш уразливою до депресії на наступних етапах життя.
Важкі втрати, такі як смерть одного з батьків або втрата почуття прихильності з боку коханої людини, можуть знаходити своє відображення протягом усього життя і з часом виявитися в депресії.
Коли людина не знає про джерело хвороби, вона не може легко пережити депресію. Більше того, наступні втрати і захворювання можуть викликати депресію повторно, хіба що людина усвідомить, у чому причина хвороби.
Крім того, травми можуть незгладно відбитися на психіці. Невелике, але інтригуюче дослідження, опубліковане в «The Journal of the American Medical Association», показало, що в жінок, які пережили в дитинстві фізичне та сексуальне насильство, спостерігаються більш гострі реакції на стрес, ніж у жінок, що не зазнали подібного.
Концентрація гормонів стресу АКТГ і кортизолу в досліджених жінок була вищою, і їхні серця билися швидше при виконанні напружених завдань, таких як розв’язування математичних рівнянь або ж виступ перед аудиторією.
Багато дослідників вважають, що ранні травми викликають тонкі зміни у функціонуванні мозку, що пояснюють симптоми депресії і тривоги. Ключові ділянки мозку, задіяні в реагуванні на стрес, можуть бути змінені на хімічному або клітинному рівні. Зміни можуть включати коливання концентрації нейромедіаторів або ж пошкодження нервових клітин. Проте потрібні додаткові дослідження для пояснення зв’язку мозку, психологічних травм і депресії.
Сезонний афективний розлад: коли зима приносить смуток
Багато людей сумують із відходом літа, але в деяких через зміну пори року виникає справжня депресія. Депресія даного типу, відома як сезонний афективний розлад (САР), зачіпає близько 1-2% населення, особливо жінок і молодь.
САР, очевидно, виникає через те, що піддавання дії денного світла стає більш обмеженим. Зазвичай це настає протягом осінніх або зимових місяців і йде на спад навесні.
Симптоми цього розладу схожі на ознаки звичайної депресії і включають у себе млявість, втрату інтересу до занять, які раніше приносили задоволення, дратівливість, неможливість сконцентруватися та зміни режиму сну чи апетиту або й того, й іншого.
Для подолання САР лікарі радять виконувати фізичні вправи, особливо на відкритому повітрі у світлий час доби. Піддавання дії яскравого штучного освітлення також може бути корисним.
Фототерапія (світлолікування) здебільшого передбачає щоранкове півгодинне сидіння поблизу спеціального джерела світла, яке набагато сильніше, ніж звичайне внутрішнє освітлення.
Для необхідного ефекту світло має проникати через очі: дієвість впливу на шкіру не була доведена. Деякі люди відчувають себе краще за все лише після одного сеансу фототерапії, але більшість людей вимагають щонайменше кілька днів лікування, а дехто – і кілька тижнів.
Можна купити коробки, що випромінюють світло необхідної інтенсивності (10 000 лк) з мінімальною кількістю ультрафіолету, і проходити процедуру без припису лікаря, але краще за все провести це з професіоналом, який зможе спостерігати за вашою реакцією.
Побічних ефектів фототерапії мало, але слід знати про наступні потенційні проблеми:
- Легка тривожність, нервозність, головний біль, раннє пробудження або астенопія.
- Існують докази того, що фототерапія може викликати маніакальний напад у вразливих людей.
- Незважаючи на відсутність доказів того, що фототерапія може посилювати очні хвороби, подібні проблеми все одно варто обговорювати з лікарем, перш ніж починати проходження процедури. Таким же чином потрібно повідомити лікаря про шкірне захворювання, оскільки в результаті фототерапії може виникнути висип.
- Деякі ліки або лікарські трави (наприклад, звіробій звичайний) можуть викликати чутливість до світла.
- Якщо фототерапія не допомагає, полегшувальну дію можуть мати антидепресанти.
Проблеми зі здоров’ям
Деякі проблеми зі здоров’ям пов’язані з тривалими і значними порушеннями настрою. Фактично хвороби і медикаменти можуть викликати до 10-15% депресій, будучи при цьому першопричиною розладу.
Серед джерел цієї проблеми найбільш відомими є два типи дисбалансу тиреоїдних гормонів. Надлишок тиреоїдних гормонів (гіпертиреоїдизм) може викликати маніакальні симптоми. З іншого боку, гіпотиреоїдизм (стан, при якому організм виробляє занадто мало тиреоїдних гормонів) часто призводить до сильної втоми і депресії.
Хвороби серця також пов’язують із депресією, оскільки до половини людей, які пережили інфаркт, повідомляли про почуття смутку і багато хто з них страждав важкою депресією.
Депресія може тягти за собою проблеми для людей із серцевими недугами: її пов’язують з уповільненням одужання, подальшими серцево-судинними захворюваннями і підвищеним ризиком смерті приблизно впродовж шістьох місяців.
Незважаючи на те, що лікарі засумнівалися стосовно лікування хвороб серця за допомогою старих засобів від депресії (трициклічних антидепресантів) через їх вплив на серцевий ритм, селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну, очевидно, є безпечними для людей з подібними проблемами.
Наступні захворювання також мають зв’язок з депресією та іншими розладами настрою:
- нейродегенеративні захворювання, такі як розсіяний склероз, хвороба Паркінсона, хвороба Альцгеймера і хвороба Гантінґтона;
- інсульт;
- деякі види харчової недостатності, наприклад дефіцит вітаміну B12;
- інші ендокринні порушення, наприклад проблеми із щитоподібною або наднирковою залозою, через що вони виробляють замало чи забагато певних гормонів;
- деякі імунопатологічні захворювання, наприклад системний червоний вовчак;
- деякі віруси та інші інфекції, такі як мононуклеоз, гепатит і вірус імунодефіциту людини (ВІЛ);
- рак;
- еректильна дисфункція в чоловіків.
Якщо розглядати зв’язок між проблемами зі здоров’ям і депресією, постає важливе питання. Що з’являється раніше: захворювання чи зміни в настрої? Немає жодних сумнівів, що стрес, викликаний наявністю певних захворювань, може дати початок депресії.
В інших випадках депресія передує хворобі й навіть може бути її причиною. Щоб з’ясувати, яким чином відбулися зміни в настрої – самі по собі або внаслідок хвороби, лікар ретельно аналізує дані анамнезу і результати фізикального обстеження.
Якщо депресія або манія виникає з хвороби, яка лежить у її основі, настрій має повернутися до норми після лікування недуги.
Наприклад, якщо в людини гіпотиреоїдизм, апатія і депресія часто зникають, як тільки за допомогою лікування регулюється концентрація тиреоїдних гормонів у крові.
Проте в багатьох випадках депресія є самостійною хворобою, а це значить, що для досягнення результату лікування має бути спрямоване безпосередньо на неї.
Ліки від депресії
Іноді симптомами депресії або манії є побічні ефекти деяких медикаментів, наприклад стероїдів або ліків від кров’яного тиску. Не забудьте повідомити вашому лікареві, які лікарські засоби ви використовуєте і коли у вас почалися симптоми.
Фахівець може надати вам допомогу в розборі причин, чому ваш настрій піддався негативному впливу: через новий медикамент, зміну дози або взаємодію з іншими ліками або речовинами.
Візьміть до уваги наступну інформацію щодо лікарських засобів, здатних вплинути на депресію і настрій:
- Учені розходяться в думках щодо того, чи достатньо впливають на настрій кілька таких медикаментів, наприклад протизаплідні таблетки або пропранолол, щоб вважатися істотним фактором.
- Більшість людей, що приймають вищеперелічені ліки, не відчувають змін у настрої, хоча наявність депресії в них самих або ж у когось із їхньої сім’ї в минулому підвищує вразливість до подібних змін.
- Деякі медикаменти викликають симптоми, такі як нездужання (відчуття загального нездоров’я або дискомфорту) або втрата апетиту, що можна помилково прийняти за ознаки депресії.
- Навіть якщо ви приймаєте будь-який з цих ліків, усе одно джерелом депресії може виявитися щось інше.
Джерело: Health.Harvard.Edu
Переклад: Тарас Зварыч